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Hepatitis C

Erreger: Hepatitis C - Virus (HVC)

Definition: Entzündung der Leber, die durch Ansteckung mit dem Hepatitis C-Virus akut hervorgerufen wird und in ca. 80% der betroffenen Fälle in einen chronischen Verlauf übergeht, der weitreichende Folgeschäden bedingt.
Die Hepatitis C stellt aufgrund ihrer weiten Ausbreitung und ihrer potentiellen Komplikationen eine Erkrankung von erheblicher medizinischer und gesundheitspolitischer Bedeutung dar.

Häufigkeit: geschätzt 0,5 - 1% (= 5 - 10 von 1000 Einwohnern) der Bevölkerung, also ca. 400.000 bis 800.000 Fälle in Deutschland, weltweit werden ca. 170 Mio Fälle geschätzt

Infektionsmechanismus: Die Ansteckung mit dem HVC erfolgt in den meisten Fällen über direkten oder indirekten Blutkontakt. Der Übertragungsweg der Hepatitis C ist also parenteral. Als Risikofaktoren sind die Transfusion von infiziertem Blut oder Blutprodukten, das gemeinsame Benutzen von Kanülen ("needle sharing") bei intravenösem Drogenabusus, die Dialyse oder auch die Transplantation infizierter Organe gesichert. Die sexuelle und die perinatale (über den Mutter-Kind-Kreislauf) Übertragung sind möglich, im Vergleich zur Hepatitis B aber relativ selten. In bis zu 40% aller Patienten können keine eindeutigen Hinweise auf den Übertragungsmodus gewonnen werden.
Eine Ansteckung über infiziertes Material beim Tätowieren und Piercing ist ebenso möglich, wie eine Übertragung durch feinste Verletzungen im Umgang mit gemeinsam genutzten Rasier- und Zahnputzzeug.
Eine Übertragung beim Sexualverkehr ist möglich und im wesentlichen auch von den Sexualpraktiken abhängig. Im Gegensatz zur Hepatitis B und AIDS schein dieser Weg aber von geringerer Bedeutung zu sein. Lediglich Sexualpraktiken mit hoher Verletzungsgefahr sollten eingeschränkt werden.
Eine Ansteckung über die intakte Haut oder über Speichel wurde bisher nicht beschrieben.

Krankheitsmechanismus: Bei einer chronischen Infektion werden durch das HVC ständig neue Leberzellen infiziert. Als Zeichen einer solchen Entzündung wandern weiße blutkörperchen in das Lebergewebe ein, um infizierte und abgestorbene Zellen zu beseitigen. Das Virus wird dabei aber nicht vernichtet. Die abgestorbenen Zellen werden dabei durch ein Bindegewebe (=Narbengewebe) ersetzt.
Wenn die Leber bindegewebig durchstzt ist, spricht man im Frühstadium von einer Leberfibrose. Im Spätstadium schrumpft dieses Gewebe und kann nicht mehr durch gesunde Leberzellen ersetzt werden (=Leberzirrhose oder Schrumpfleber). Dieses Stadium geht mit einem Verlust von Leberfunktionen einher (siehe Folgeschäden).

Symptome: Das Tückische an einer akuten Infektion mit dem Hepatitis C-Virus ist, daß sie in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle asymptomatisch verläuft! Dadurch bleibt das behandlungsfähige Frühstadium der Erkrankung oft im Verborgenen. Die schwerwiegende Konsequenz : Bei bis zu 80% der Patienten wird die Erkrankung chronisch. In der Praxis be-deutet dies, dass ein Patient mit einem positiven anti HCV Titer mit hoher Wahrscheinlichkeit auch HCV RNA positiv und damit zum einen potentiell infektiös ist, zum anderen an einer chronischen Hepatitis mit den sich daraus ergebenden Komplikationen leiden kann.
Die Symptome der chronischen Hepatitis C sind unspezifisch. Viele Patienten klagen über allgemeine Müdigkeit; gelegentlich werden Beschwerden im rechten Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen und Juckreiz angegeben.

Folgeschäden:
Innerhalb weniger Jahre nach der Infektion entwickeln ca. 80% der Patienten eine chronisch-aktive Leberentzündung, die bei 30-40% der Betroffenen in eine Leberzirrhose übergeht.
Das Risiko eines Übergangs in die Schrumpfleber hängt ab von der Dauer der Erkrankung, Beschleunigungsfaktoren (Alkoholmißbrauch, Einnahme von Medikamenten, die über die Leber verstoffwechselt werden und ggf. von weiteren angeborenen oder erworbenen Lebererkrankungen (z.B. gleichzeitige Hepatitis B-Infektion).
Als Folgen des zirrhotischen Umbaus der Leber treten dann Pfortader- Hochdruck mit Krampfadern in der Speiseröhre und dem Magen auf, die zu gefährlichen Blutungen führen können. Verstärkt werden die Blutungsgefahren zusätzlich durch eine mangelnde Eiweißsynthese der Leber, in deren Folge ein Mangel an Gerinnungsstoffen auftritt, was eine allgemeine Blutungsneigung bedingt.
Der Bluthochdruck vor der Leber (im Pfortaderkreislauf) kann auch zur Einlagerung von Körperflüssigkeit in die Bauchhöhle führen (Bauchwassersucht = Aszites).
Neben einem Mangel an blutgerinnungsfördernden Stoffen entsteht auch ein Mangel an Eiweißen, die das menschliche Abwehrsystem benötigt. Die Folge ist eine erhöhte Infektanfälligkeit.
Eine verstärkte Müdigkeit und Konzentrationsschwäche ist Folge einer Vergiftung mit Stoffen, die von der gesunden Leber normalerweise aus unserem Körper entfernt werden. Durch den einsetzenden Funktionsausfall gelangen aber immer mehr dieser Gift in den Kreislauf und schädigen u.a. das Gehirn (Enzephalopathie).
Im fotgeschrittenen Stadium der Zirrhose gelangt auch zunehmend Gallensaft in den Blutkreislauf und führt zur Gelbsucht.
Etwa 2% der Patienten mit Leberzirrhose auf dem Boden einer HVC- Infektion entwickeln jährlich ein hepatozelluläres Karzinom. Nicht bei allen HVC-Patienten lag bei der Entstehung des Leberzellkarzinoms eine Zirrhose vor. Daher sind bei allen diesen Patienten regelmäßige Blut- und Ultraschall-Untersuchungen nötig!
In einigen Fällen nimmt die Hepatitis C einen einen so schweren Verlauf, daß eine Lebertransplantation erforderlich wird!

Laboruntersuchungen: Der Antikörper-Nachweis zeigt lediglich eine stattgehabte Infektion aber nicht, ob die Erkrankung ausgeheilt oder chronisch ist. Dies gelingt dann mit dem Nachweis der Erbinformation des Hepatis C-Virus (HVC-RNA). Folgendes Vorgehen wird empfohlen:

positiver Antikörper-Test -> PCR (Polymerase-Kettenreaktion) zum direkten HVC-Nachweis, -> in besond. Fällen Anzahl der Viren im Blut (Viruslast) und Genotyp des Virus (sehr teuer, sollte dem Spezialisten vorbehalten sein!)

Bei sicherem Nachweis einer aktiven Hepatitis C -Infektion alle 6 - 12 Monate alpha-Fetoprotein-Bestimmung (Tumormarker für Leberzellkarzinom).
Die regelmäßige Überwachung der Leber- und Cholestase-Enzyme (ALAT=GPT, ASAT=GOT, gammaGT, alkalische Phospahtase u.a.) ist angezeigt, allein genommen aber nicht ausreichend.

Weitere Diagnostik: Regelmäßige Ultraschalluntersuchung der Leber (wie Tumormarker, siehe dort), vor Therapie kann eine Leberbiopsie (Gewinnung von Lebergewebe durch Punktion mit einer feinen Nadel) sinnvoll sein.

Therapie: Sie sollte sinvollerweise durch einen Spezialisten erfolgen. Je früher sie einsetzt, desto größer sind die Erfolgsaussichten. Das Problem liegt in einer frühzeitigen Erkennung, wie weiter oben bereits dargelegt wurde.
Ziel der Therapie ist die Beseitigung der Viren, so daß sie auch mit empfindlichen Methoden nicht mehr nachweisbar sind. Heute werden die Kombinationsbehandlung mit Ribivarin und Interferon bevorzugt.
Ribivarin ist eine Substanz, die das HVC über einen noch nicht geklärten Mechanismus hemmt. Allein ist die Substanz aber nicht wirksam.
Interferone sind körpereigene Eiweißstoffe, die u.a. von weißen Blutkörperchen produziert werden, wenn sich unser Körper gegen einen Krankheitserreger wehrt. Die in der Therapie genutzten Interferon werden gentechnisch hergestellt. Sie müssen ähnlich wie Insulin bei Zuckerkranken in das Unterhautgewebe gespritzt werden. Welches Interferon in welcher Dosierung und wie lange eingesetzt werden sollte, muß im Einzelfall mit dem Spezialisten besprochen werden. Die Therapiemodalitäten werden laufend den neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen angepaßt und überarbeitet. Die Therapie mit Interferon und insbes. in Kombination mit Ribivarin ist kompliziert und nicht in jedem Falle frei von Nebenwirkungen. Sie scheint im Augenblick aber die erfolversprechendste zu sein. Sie ist bei jüngeren Patienten und kurzem Krankheitsverlauf günstiger als bei älteren Patienten oder Kranken, die sich schon im Stadium einer zirrhose befinden. Bei den HVC-Subtypen 2 und 3 ist sie erfolgversprechender als beim Subtyp 1.

Prophylaxe: Nicht sicher möglich! Auch in naher Zukunft vermutlich noch kein Impfstoff. Impfung gegen Hepatitis A und B sinnvoll, da gerade bei kombinierten Infektionen ein erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen besteht. Ansonsten kann nur eine allgemeine Infektionsprophylaxe betrieben werden: sparsamster und wohlüberlegter Umgang mit Bluttransfusionen und Blutprodukten, Verbesserung der Testmethoden für Blutspender (heute können 99% der Überträger sicher erfaßt werden), keine gemeinsame Benutzung von Rasiermssern etc..

Diät: Solange keine Einschränkung der Leberfunktion vorliegt, ist eine Diät nicht sinnvoll. Die Meidung von Alkohol und anderen Lebergiften (aromatische Kohlenwasserstoffe, bestimmte Medikamente - insbes. Schlaf- u. Beruhigungsmittel - ) sollten gemieden werden. Bei Einschränkung der Leberfunktion kann eine Reduktion der Eiweiß- und Salzzufuhr notwendig werden.

Alternativmedizin: Es gibt keine kontrollierten Untersuchungen, mit denen die Wirksamkeit alternativmedizinischer Verfahren bei einer Hepatitis C belegt werden können. Die einzige Möglichkeit, das eingedrungene Virus aus dem menschlichen Körper zu entfernen besteht, wenn überhaupt, nach dem jetzigen Erkenntnisstand in der Behandlung mit Interferon allein oder in Kombination.
Substanzen der Naturheilkunde bzw. aus der ayurvedischen Medizin (Phyllanthus amarus, solanin, Abrotanum-Tee, Glycyrrhizin u.a.) können unterstützend zur Erhaltung der Leberfunktion eingesetzt werden. Eine Wirksamkeit gegen HVC ist aber nicht bewiesen!

Schwangerschaft: Eine Übertragung auf das Kind findet vermutlich erst unter der Geburt statt. Das Risiko für das Kind einer HVC-positiven Mutter liegt bei nur 5%. Umstritten ist eine Ansteckung beim Stillen. Kurzfristige Untersuchung der Kinder in den ersten Lebensjahren sollten erfolgen.

Beruf: Einschränkungen werden z.Z. nicht empfohlen.

Informationen und Ansprechpartner zum Thema Hepatititis C:

Robert-Koch-Institut
www.rki.de

Deutsche Leberhilfe e.V.
www.leberhilfe.org
www.leber-netz.info

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